Das HI-Virus

Es ist heute sehr wohl möglich als Mensch mit HIV lange und gut zu leben – positiv eben. Und es lohnt sich, sich mit dem Virus und der Infektion zu beschäftigen: Wie ist das Virus aufgebaut, was macht es in Deinem Körper und was kann die Medizin aber auch Du selbst dagegen tun? Du wirst sehen, Du selbst spielst hier eine zentrale Rolle: Setze Dich aktiv mit Deiner Infektion auseinander und bleibe in engem Kontakt mit Deinem Arzt. Dies ist der Schlüssel für ein langes und gutes Leben mit HIV.

HIV braucht eine sogenannte Wirtszelle in Deinem Körper, um sich zu vermehren. Wie alle Viren ist HIV nämlich kein eigener Organismus und benötigt zum Überleben einen fremden Stoffwechsel.

Das HI-Virus besteht aus einer äußeren Hülle und einer inneren Kapsel, in der sich die Erbinformation – die Virus-RNA – mit dem Bauplan des Virus befindet. Auf der äußeren Hülle befinden sich sogenannte Rezeptoren, mit denen sich das Virus an die Oberfläche der Wirtszellen andockt. In der Folge verbindet sich das Virus mit der Wirtszelle und die menschliche Körperzelle wird so umprogrammiert, dass diese neue HI-Viren produziert.

Zu den Wirtszellen, die das HI-Virus befällt, gehören T-Helferzellen (auch T4-Lymphozyten oder CD4-Lymphozyten genannt) und Fresszellen – beides sind weiße Blutkörperchen, sowie einige Gehirn-, Darm- und Hautzellen. HIV befällt also vorwiegend Zellen des menschlichen Immunsystems, die durch die Infektion zerstört werden und dann keine Abwehrfunktion mehr übernehmen können. Während die befallenen Zellen die neuen HI-Viren freisetzen, gehen sie selbst zugrunde. Die Anzahl der im Blut messbaren T-Helferzellen gibt also Auskunft darüber, wie intakt dein Immunsystem ist.

Hi-Virus Ansicht

Bei der Vermehrung des HI-Virus gibt es verschiedene Punkte, an denen moderne HIV-Medikamente ansetzen: Beim Andocken, beim Eindringen in die Wirtszelle, beim Umschreiben der Erbinformation sowie beim Einschleusen der umgeschriebenen Erbinformation in den Kern der Wirtszelle. Und schließlich noch an der Stelle, an der neu entstandene Virusbestandteile zusammengesetzt werden. Da sich das Virus schnell verändern – also mutieren – kann, ist es notwendig, nicht nur an einer Stelle im Vermehrungsprozess anzusetzen, sondern an mehreren gleichzeitig, um die Entstehung von Resistenzen gegen die Medikamente zu verhindern.

Fusions-Hemmer

auch Eintritts-Hemmer genannt, verhindern entweder das Andocken der Viren auf der Wirtszelle oder das nachfolgende Eindringen in die Wirtszelle selbst.

Reverse Transkriptase-Hemmer:

Das Virus muss seine Erbinformation – die Virus-RNA – mithilfe des Enzyms Reverse-Transkriptase in DNA umschreiben. Sonst kann diese nicht in die Erbinformation der Wirtszelle eingebaut werden. Dieser Umschreibe-Prozess lässt sich medikamentös stören. Diese Medikamente heißen Nukleosidale bzw. Nukleosidanaloge Reverse-Transkriptase-Hemmer (NRTIs). Am selben Punkt der Virusvermehrung setzen die Nicht-Nukleosidalen bzw. Nicht-Nukleosidanalogen Reverse-Transkriptase-Hemmer, sogenannte NNRTIs an. Sie blockieren das Enzym direkt, sodass der Prozess des Umschreibens der Erbinformation unmittelbar verhindert wird.

Integrase-Inhibitoren

behindern die Virusvermehrung, indem sie den Einbau – die Integration – der neu geschriebenen Virus-DNA in die menschliche DNA verhindern.

Protease-Hemmer blockieren

ein virales Enzym, die „Protease“. Auch die Protease hat das HI-Virus mit in die Wirtszelle gebracht. Wird die Protease gehemmt, können keine neuen HI-Viren entstehen.

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